Чтобы лечение предстательной железы было эффективным, нужно позаботиться о правильном питании. Если острая форма заболевания лечится препаратами, при хроническом простатите основным методом терапии становится особая диета. Она уменьшает воспаление и поддерживает здоровье предстательной железы. Диета при простатите – это питание, которое помогает предотвратить обострение.
Зачем нужна диета
Часто мужчины интересуются у врача, нужна ли диета при простатите, считая, что питание не влияет на работу предстательной железы. На самом деле здоровье этого органа сильно связано правильным функционированием пищеварительной системы и поступлением достаточного количества питательных веществ.
У такого питания несколько задач
Особенно важна диета при простатите у мужчин старше 60 лет. В этом возрасте замедлен обмен веществ, снижена перистальтика кишечника, поэтому чаще возникают обострения и лечение хронического простатита становится более длительным и трудоемким процессом. Чтобы улучшить самочувствие, мужчине нужно придерживаться таких правил в питании:
Запрещенные продукты
Диета при простатите должна содержать только полезные для здоровья продукты. В их составе не должно быть консервантов, красителей и других химических добавок. Исключается вся пища, которая раздражает пищеварительный тракт, может привести к метеоризму или запорам, стимулирует работу почек. Не забывайте посещать такого врача, как уролог-андролог.
Самое главное, от чего следует отказаться при хроническом простатите – это спиртные напитки. Алкоголь раздражающе действует на протоки предстательной железы, провоцируя усиление воспаления. Он может стать причиной отеков, гормонального сбоя, застойных явлений в простате. Под запретом также газированные напитки. Они негативно влияют на слизистую пищеварительного тракта, вызывая метеоризм, а также обладают мочегонным эффектом. Это может спровоцировать обострение.
К запрещенным относятся такие продукты
Может показаться, что диета при хроническом простатите однообразная и состоит из невкусных блюд. Но рацион больного должен включать белки, жиры, углеводы, достаточное количество витаминов и минеральных веществ. Особенно важны цинк, селен, витамины С, Е. Обязательно включать в рацион мясо, свежие овощи и фрукты, каши, кисломолочные продукты.
Разрешенных продуктов много, из них можно составить разнообразное меню:
Соблюдение диеты способствует улучшению состояния больного, предотвратит обострения. Правильный выбор продуктов поможет избежать болезненных ощущений, запоров и затрудненного мочеиспускания.
Простатит — самое распространенное заболевание предстательной железы у мужчин старше 35 лет. Как и любую другую болезнь, его проще предотвратить, чем вылечить. Об этом расскажут далее специалисты Алан Клиник.
Симптомы простатита
К воспалению простаты могут привести две группы факторов. Первые связаны с инфицированием патогенной микрофлорой, вызывающей воспаление предстательной железы. Бактериальная форма может быть вызвана гонококком, хламидиями, кишечной палочкой и другими возбудителями. Небактериальная развивается из-за застойных явлений в области малого таза, физических перегрузок, переохлаждения.
Главные признаки заболевания следующие
Если воспаление острое, к перечисленным выше симптомам добавляются признаки общей интоксикации: головные и суставные боли, повышенная утомляемость, снижение аппетита, повышение температуры тела. Опасность заболевания заключается в том, что со временем оно может вызывать импотенцию, бесплодие (лечение), абсцесс или перерасти в хроническое, а лечение хронического простатита — процесс долгий и неприятный.
Нелекарственные средства для профилактики простатита
Какая профилактика простатита считается самой эффективной? Зависит от возраста мужчины, вида воспаления, формы заболевания (острая или хроническая). Существуют лекарственные препараты и биологически активные добавки, которые помогают избежать заболевания. Однако такие средства профилактики простатита может рекомендовать только врач.
Есть и нелекарственные методы, которые помогают избежать развития патологического процесса:
Профилактика простатита должна быть комплексной. Она включает специальные упражнения, физическую активность, правильное питание, регулярный секс. Однако порой профилактика не помогает избежать болезни. При первых признаках простатита важно обратиться к врачу. Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз.
Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).
Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):
Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:
первая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 104 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 103 КОЕ/мл.
Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.
В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.
В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.
На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.
Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.
Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.
Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.
Литература
С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Обратите внимание!
Острый простатит представляет собой неспецифическое острое воспаление предстательной железы.
Острый простатит развивается в результате попадания в предстательную железу патогенного инфекционного агента (E. сoli, другие Enterobacteria, Pseudomonas, Enterococcus и Staphylococcus).
Пути проникновения инфекции в простату:
Острый простатит подразделяют на катаральный, фолликулярный, паренхиматозный.
Заболевание начинается с учащенного (за ночь 5–7 раз), болезненного в конце, затрудненного мочеиспускания небольшими порциями, с продолжающимися позывами и болью в промежности, усиливающейся при дефекации. В отдельных случаях появляется терминальная гематурия, вызванная вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки шейки и дна мочевого пузыря. Температура тела высокая.
Возможные осложнения острого простатита:
Диагностика
При опросе выясняют:
При простатите возникает заброс мочи из задней уретры в простату в ответ на повышение внутриуретрального давления.
При пальцевом ректальном исследовании выявляют увеличенную, резко болезненную предстательную железу, иногда с признаками флюктуации в одной из долей. Это исследование выполняют весьма осторожно, оно требует от врача достаточного опыта.
Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ) дает основание судить о степени воспалительного процесса и гнойно-воспалительной интоксикации. При анализе мочи выявляются пиурия и бактериурия, при этом особенно важно исследовать первую порцию мочи.
Дифференцировать острый простатит следует от различных заболеваний, протекающих с лихорадкой, и в первую очередь от парапроктита. При дифференциальной диагностике основная роль принадлежит пальцевому ректальному исследованию.
Основные направления терапии
Цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон и др.) активны в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препараты назначают по 1–2 г 2 раза в сутки парентерально.
Часто встречающиеся ошибки терапии:
Острый простатит, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии выраженной гипертермии с ознобом, требует срочной госпитализации в урологический стационар.
Разбор клинических случаев
Больной Р., 19 лет. Жалобы на учащение и болезненность мочеиспусканий, боли в области промежности, повышение температуры до 38,5°С с ознобом. Анамнез: накануне купался в холодной проточной воде. Вечером того же дня отметил повышение температуры на фоне учащения и болезненности мочеиспусканий. При осмотре: живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальцевом ректальном исследовании простата несколько увеличена в размере, резко болезненна, с участками уплотнения и размягчения. Диагноз: острый простатит. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: интенсивная антибактериальная терапия.
Больной З., 65 лет. Жалобы на резкие боли в области заднего прохода и в промежности, усиливающиеся при дефекации, учащение и болезненность мочеиспусканий, повышение температуры до 39°С с ознобом. Анамнез: жалобы появились 5 дней назад, прогрессивно нарастали. Периодически температура тела повышалась до 39,5°С с ознобом, затем снижалась, усиленное потоотделение. При осмотре: больной бледен, тяжело дышит, ЧСС 95 уд/мин. Ректально определяется увеличение простаты, которая выступает в просвет кишки, резко болезненна и асимметрична за счет правой доли, где определяется флюктуация. Диагноз: острый простатит; абсцесс предстательной железы. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: оперативное дренирование абсцесса простаты, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Острый эпидидимит — острое воспаление придатка яичка, которое может захватывать яичко (эпидидимоорхит).
Возбудителями острого эпидидимита являются Chlamydia trachomatis, N. gonorrhoeae (у больных моложе 35 лет) и E. сoli, P. aeruginosa (у больных более старшего возраста).
Пути проникновения инфекции:
Различают эпидидимиты специфические (гонорейные, хламидийные, трихомонозные, туберкулезные) и неспецифические.
Заболевание обычно начинается остро, реже развивается медленно. Появляется лихорадка, боль локализуется в области яичка, усиливаясь и иррадиируя по ходу семенного канатика, вследствие отека мошонка увеличивается в размере.
Возможные осложнения острого эпидидимита:
При осмотре отмечаются отек и покраснение кожи мошонки. Пальпаторно придаток увеличен, уплотнен, резко болезнен. По мере прогрессирования воспалительного процесса, скопления экссудата в оболочках яичка само яичко и придаток образуют единый конгломерат.
Лабораторная диагностика. При общем анализе крови выявляются лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг с повышением СОЭ, у части больных — лейкоцитурия и бактериурия. До начала антибактериальной терапии следует получить мазок уретры и мочу из средней струи для микробиологического исследования.
Острый эпидидимит дифференцируют:
Госпитализация в урологический стационар показана большинству больных с острым эпидидимитом средней степени тяжести и тяжелым, особенно при признаках хронического простатита. Амбулаторно лечат только молодых больных с легким эпидидимитом.
Больной К., 25 лет. Жалобы на резкие боли в области яичка, повышение температуры до 38,5°С. Анамнез: ушиб мошонки неделю назад при езде на велосипеде. Около 5 дней назад обнаружил уплотнение в области мошонки, которое прогрессивно увеличивалось в размерах. За день до обращения температура повысилась до 38°С. Страдает очаговым туберкулезом легких, по поводу которого нерегулярно принимает лечение. При осмотре: правая половина мошонки увеличена в размере, умеренно гиперемирована. Пальпаторно определяется увеличение и уплотнение придатка правого яичка, исследование резко болезненно. Диагноз: острый правосторонний эпидидимит, возможно туберкулезной этиологии. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. При подтверждении туберкулезной этиологии процесса — перевод больного в профильное лечебное учреждение.
Больной Д., 82 года. Жалобы на боли в области правой половины мошонки, повышение температуры тела до 38°С, резкую общую слабость. Анамнез: 8 дней назад возникли боли в правой половине мошонки и ее увеличение. Боли прогрессивно нарастали, появилась слабость, за день до обращения температура 38°С. При осмотре: состояние больного тяжелое. Правая половина мошонки значительно увеличена в размерах, резко болезненна при пальпации. Пальпаторно определяется единый конгломерат с очагами размягчения, дифференцировать яичко и придаток невозможно. Диагноз: острый эпидидимоорхит; гнойное расплавление яичка и придатка яичка. Больной госпитализирован в урологический стационар.
Острая задержка мочи (ОЗМ) — скопление мочи в мочевом пузыре из-за невозможности самостоятельного мочеиспускания с болезненными позывами на мочеиспускание.
Причины ОЗМ могут быть разные.
В патогенезе ОЗМ участвуют механический и динамический механизмы.
У пожилых мужчин в ответ на постепенно нарастающую инфравезикальную обструкцию (механический фактор) изменяется нервная регуляция — тонус гладкомышечных клеток детрузора повышается и детрузор гипертрофируется. Гистоморфологическая структура стенки мочевого пузыря постепенно изменяется: мышечные элементы замещаются соединительной тканью, развивается трабекулярность. Объем мочевого пузыря увеличивается. Процесс переходит в стадию декомпенсации — развивается гипотония гладкомышечных клеток детрузора (динамический фактор). В такой ситуации любой провоцирующий фактор (переохлаждение, прием алкоголя, острой пищи, длительное сидячее положение, запор) вызывает венозный застой в малом тазу, вены шейки мочевого пузыря расширяются, возникает отек простаты, что, в свою очередь, приводит к деформации, сдавлению простатической части уретры (механический компонент). На фоне уже имеющихся патологических изменений детрузора развивается ОЗМ.
Нередко ОЗМ у пожилых людей возникает после инъекции атропина или его дериватов вследствие снижения тонуса детрузора, чаще при уже имеющемся урологическом заболевании (например, аденоме предстательной железы).
Рефлекторная ОЗМ чаще наблюдается после операций, особенно у детей, в связи с нарушением нервной регуляции детрузора и поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря. Кроме того, она может возникнуть при травме промежности, таза и нижних конечностей, при сильных эмоциональных потрясениях, алкогольном опьянении, испуге, истерии.
Клиническая картина: больной беспокоен, испытывает сильные боли в надлобковой области, мучительные позывы к мочеиспусканию, ощущение распирания в низу живота.
У пожилых мужчин ОЗМ часто переходит в хроническую форму и вызывает:
При гипотрофированной стенке мочевого пузыря развиваются пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, приводящие к билатеральному уретрогидронефрозу и хронической почечной недостаточности.
При осмотре у больных астенического телосложения определяют симптом «шара» в надлобковой области. Перкуторно — над мочевым пузырем тупой звук. Пальпация болезненная из-за сильного позыва к мочеиспусканию.
УЗИ позволяет определить объем мочи в мочевом пузыре и состояние верхних мочевых путей.
Лабораторная диагностика. Клинические анализы крови и мочи (полученной при катетеризации) при впервые возникшей ОЗМ, как правило, нормальные.
У больных с выраженным циститом, пиелонефритом в анализе крови определяются признаки воспаления, в моче — повышение лейкоцитов и свежие эритроциты.
При хронической почечной недостаточности в крови снижены показатели гемоглобина и количество эритроцитов, в сыворотке крови повышен уровень мочевины и креатинина.
Острую задержку мочи дифференцируют с анурией: при анурии нет позывов к мочеиспусканию, пальпация надлобковой области не болезненна.
При парадоксальной ишурии мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно мочиться, но при этом моча непроизвольно выделяется каплями. После выпускания мочи уретральным катетером ее подтекание прекращается до тех пор, пока мочевой пузырь снова не переполнится.
Препараты группы α-адреноблокаторов тамсулозин (омник), доксазозин (зоксон, кардура, магурол), теразозин (сетегис, хайтрин, корнам), альфузозин (дальфаз):
Побочные эффекты α-адреноблокаторов:
Срочная госпитализация в урологическое отделение показана в случаях:
Больной М., 77 лет. Жалобы на резкие боли в низу живота, невозможность самостоятельного мочеиспускания. Анамнез: накануне принимал алкоголь. Не мочился около 12 ч. В течение 5 лет отмечал ухудшение мочеиспускания: вялая струя мочи, необходимость натуживаться при мочеиспускании, ноктурия до 2 раз. У уролога не наблюдался. При осмотре: больной беспокоен, руками держится за низ живота. В надлобковой области определяется симптом «шара». Перкуторно — тупой звук. При пальцевом ректальном исследовании: простата увеличена в 1,5 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена. Слизистая прямой кишки над простатой подвижна. Диагноз: доброкачественная гиперплазия простаты, ОЗМ. Лечение: катетеризация мочевого пузыря катетером Нелатона. Рекомендован прием α-блокаторов, противовоспалительная терапия, обследование и наблюдение урологом.
Больной Ю., 68 лет. Отсутствие мочеиспускания более суток при позывах к мочеиспусканию, болевые ощущения отсутствуют. Анамнез: три случая острой задержки мочеиспускания, которые разрешались после катетеризации. При последней катетеризации (6 мес назад) больной случайно самостоятельно удалил катетер с раздутым баллоном, после чего отмечал болезненное мочеиспускание с примесью крови в начале мочеиспускания. Страдает доброкачественной гиперплазией простаты около 7 лет. Принимал α-блокаторы, которые в последние полгода эффекта не приносили. При осмотре: мочевой пузырь на уровне пупка, перкуторно — на 10 см выше лона. Пальпация чувствительна, но не вызывает резкой боли. При пальцевом ректальном исследовании: простата увеличена в 2–2,5 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена. Слизистая прямой кишки над предстательной железой подвижна. Диагноз: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, посттравматическая стриктура уретры, ОЗМ. Больному показана госпитализация в урологический стационар для решения вопроса о тактике дальнейшего лечения (при невозможности проведения уретрального катетера — выполнение троакарной цистостомии).
Больная Т., 20 лет. Жалобы на невозможность самостоятельного мочеиспускания, болевые ощущения в низу живота. Анамнез: больная не мочится более 20 ч. Испытала эмоциональный стресс, ощущала сильный позыв на мочеиспускание, но не имела возможности посетить туалет, после чего не смогла мочиться. При осмотре: в надлобковой области определяется симптом «шара». Перкуторно мочевой пузырь на 8 см выше лона. Диагноз: ОЗМ нейрогенного характера. Лечение: катетеризация мочевого пузыря. Рекомендовано дообследование у уролога и невролога.
Анурия — отсутствие мочи в мочевом пузыре.
Факторы риска развития преренальной анурии:
Нарушение общей гемодинамики и циркуляции с резким обеднением почечного кровообращения приводит к почечной ишемии, при ее усугублении возникает ишемический некроз эпителия почечных извитых канальцев и преренальная анурия может перейти в ренальную.
Факторы риска развития ренальной анурии:
Постренальная анурия — острое нарушение оттока мочи из почек в мочевой пузырь, возникающее в результате окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон.
Причины постренальной анурии:
Выделяют четыре формы анурии:
Ранние симптомы анурии всегда связаны с ее причиной.
При анурии отмечаются:
Возможные осложнения анурии:
При опросе необходимо выяснить:
При осмотре больного необходимо обратить внимание на:
Больному необходимо измерить АД (при уровне АД < 70 мм рт. ст. может развиться преренальная анурия).
При аускультации в случае уремического отека легких выявляются влажные разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких.
Рентгенологически анурия характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких, в других случаях отек воздухоносных путей легких локализуется в прикорневых зонах, образуя гомогенные затемнения типа бабочки, при этом периферические отделы легких свободны от отека.
ЭКГ позволяет выявить гиперкалиемию по высоким, узким, заостренным положительным зубцам Т, постепенному укорочению интервала QТ, с возможным замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и склонности к синусовой брадикардии.
Лабораторная диагностика. Проводят биохимическое исследование крови и оценивают:
Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу.
При необходимости (если сознание больного спутано, память затуманена, объяснений близких пациента достаточно) определяют наличие мочи в мочевом пузыре, установив уретральный катетер.
Анурию дифференцируют с острой задержкой мочи. Для этого:
Катетеризацию выполняют деликатно, в стерильных перчатках, так как любая травма уретры при инфицировании может привести к резорбтивной лихорадке и уретриту.
Терапия напрямую зависит от причины и клинических проявлений анурии.
В случае преренальной анурии, возникшей вследствие кардиогенного шока или коллапса, необходимо:
В случае постренальной анурии необходимо:
При ренальной анурии вследствие отравления необходимо:
Алгоритм лечения представлен на рисунке 2.
Реополиглюкин уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, увеличивает объем циркулирующей крови, обладает дезинтоксикационным действием, улучшает систему микроциркуляции, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Необходимо вводить 400–1000 мл внутривенно капельно.
Допамин (допмин, допамин Солвей 50) повышает сократительную способность миокарда, увеличивает почечный кровоток и оказывает диуретический эффект (при скорости вливания 2–4 мкг/кг/мин). 200 мг допамина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы (1 мл р-ра содержит 500 мкг, а 1 капля — 25 мкг допамина), при массе тела больного до 70 кг вливание проводят со скоростью 3 мкг/кг/мин, более 70 кг — 10 мкг/кг/мин.
Маннитол повышает осмотическое давление в канальцах почек, снижает реабсорбцию воды, устраняет спазм афферентных артериол и таким образом увеличивает клубочковую фильтрацию. Препарат также повышает почечный кровоток, однако при уже развившейся почечной недостаточности и тубулярном некрозе неэффективен. Применяют 10–20% р-р маннитола внутривенно капельно или медленно струйно в дозе 1 г/кг. Маннитол растворяют в 5% р-ре глюкозы.
При любой форме анурии показана экстренная госпитализация в урологическое отделение.
Больной К., 68 лет. Жалобы на отсутствие мочи в течение 18 ч, озноб. Анамнез: доброкачественная гиперплазия простаты в течение 15 лет, принимает адреноблокаторы, однако периодически испытывает затруднения при мочеиспускании, а в последние сутки отметил невозможность самостоятельного мочеиспускания. При осмотре: признаков дегидратации не выявлено, по органам без патологии, per rectum железа значительно увеличена, плотноэластичной консистенции, срединная борозда сглажена. При физикальном —обследовании отклонений не выявлено, температура тела 38,9°С. Больной доставлен в урологическое отделение. Лечение: в полость мочевого пузыря установлен уретральный катетер, получено 680 мл мочи, после чего катетер был пережат. В последующие 3 ч получено 2000 мл мочи, в которой обнаружено большое количество грамотрицательных микроорганизмов, 15–20 лейкоцитов в поле зрения. Назначена антибактериальная и противовоспалительная терапия, что привело к улучшению состояния. В последующие 9 ч больной выделил еще около 2500 мл мочи, ему введено 1000 мл физраствора. В течение следующих 3 сут диурез снизился до нормы, креатинин сыворотки крови составил 14 мг/л.
Е. Б. Мазо, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
РГМУ, Москва
