Как вводят в искусственную кому и что такое искусственная кома и чем она отличается от обычной комы

Седáция (через фр.  от лат.  «успокоение»), также используются термины искусственная кома, медикаментозный сон, медикаментозная кома  — состояние организма, характеризующееся отсутствием или снижением уровня сознания, угнетением рефлексов и болевой чувствительности, искусственно достигаемое при помощи введения седативных лекарственных средств. Различают кратковременную и продлённую седацию.

Используются внутривенное или внутримышечное введение лекарственных средств разных групп: барбитураты, бензодиазепины, кетамин, пропофол и др. Требуемая глубина и продолжительность медикаментозного сна зависит от целей основной медицинской манипуляции.

Термин «седация» используется также (в психиатрии) как синоним термина «седативный эффект».

Кратковременная седацияПравить

Также известна как «внутривенный наркоз». Для выполнения многих медицинских манипуляций обезболивание не требуется — достаточно отключения сознания. Спонтанное дыхание сохраняется, угнетены рефлексы и снижен мышечный тонус. Данный приём используется для выполнения амбулаторных медицинских вмешательств благодаря своей простоте, дешевизне и эффективности: достаточно лишь периферического венозного доступа. Выполнение внутривенной седации технически проще и сопряжено с меньшим риском в сравнении с общей анестезией (наркозом).

Типичные примеры использования: вправление вывиха, медицинский аборт, колоноскопия, ангиография, литотрипсия, взятие биопсийного материала. По показаниям седация применяется для проведения КТ/МРТ, УЗИ у детей.

Продлённая седацияПравить

Используется как элемент нейропротективной стратегии после нейрохирургических операций, для проведения искусственной вентиляции легких, купирования эпилептического статуса, алкогольного делирия. Продлённая седация требует интенсивного наблюдения и проводится в условиях отделения интенсивной терапии.

Продлённая седация не требует наличия наркозного оборудования и может быть использована для этапного хирургического лечения, когда восстановление сознания пациента нецелесообразно:

• У пациентов с сочетанной травмой, вследствие выраженного болевого синдрома
• У ожоговых больных по той же причине
• У пациентов на ИВЛ с целью синхронизации с аппаратом ИВЛ
• В нейрохирургии с целью уменьшения мозгового кровотока и снижения внутричерепного давления
• У буйных пациентов, представляющих опасность для себя и окружающих (например, при алкогольном делирии)

Использование в нейрохирургии

После принятия решения о прекращении седации введение лекарственного средства замедляется или останавливается. Поскольку некоторые препараты имеют долгий период полувыведения, остаточные явления — сонливость, головокружение — могут сохраняться несколько дней. Используемые препараты в той или иной степени обладают амнестическим эффектом, что, в целом, благоприятно для пациента.

ЛитератураПравить

Инсулинокоматозная терапия, сокращённо ИКТ, или инсулиношоковая терапия (ИШТ), в среде психиатров иногда просто «инсулинотерапия» — один из методов интенсивной биологической терапии в психиатрии, заключающийся в искусственном вызывании гипогликемической комы с помощью введения больших доз инсулина.

ИКТ в больнице Лапинлахте, Хельсинки, 1950-е годы

Не следует путать с инсулинотерапией — лечением сахарного диабета инсулином.

Существует также методика лечения дозами инсулина, вызывающими не кому, а сопор, так называемая инсулин-сопорозная терапия (ИСТ).

Исторические сведенияПравить

По современным данным официальной западной медицины, показаний к ИКТ нет.

ПрименениеПравить

Метод ИКТ сложен и трудоёмок: требует выделения особой палаты, обучения персонала, постоянного наблюдения пациента в коме и ночью после комы, соблюдения режима питания. Сложности возникают при плохом состоянии вен.

Инсулинокоматозная терапия действует позже, чем психотропные средства. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — лишь к концу терапевтического курса.

Побочные эффекты и осложнения

• Ожирение или избыточная масса тела;
• Иммунодефицитные состояния;
• Повышенная свёртываемость крови, наклонность к тромбозам;
• Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипидемия.

• Andrew Scull. Madness in Civilization. — Princeton University Pres, 2016. — ISBN 978-0691173443.
• ACKNER B., HARRIS A., OLDHAM A. J. Insulin treatment of schizophrenia; a controlled study (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1957. — March (, ). — . — PMID 13407078.
• Евсегнеев Р.А. Современные стандарты лечения шизофрении // Медицинские новости. — 2004. — . Архивировано 28 декабря 2014 года.
• А. И. Нельсон. Краткое пособие для врачей по применению метода форсированной инсулинокоматозной терапии. 2004. Дата обращения: 9 января 2010. Архивировано 1 декабря 2008 года.
• Report of the U.S. Delegation to assess recent changes in Soviet psychiatry // Schizophr Bull. — 1989. — Т. 15, suppl. 1, . — . — PMID 2638045. На русском: Доклад делегации США по оценке недавних перемен в советской психиатрии Архивная копия от 7 апреля 2014 на Wayback Machine
• Richard J., Bonnie L.L.B. Political Abuse of Psychiatry in the Soviet Union and in China: Complexities and Controversies (англ.) // The Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law : journal. — 2002. — , . — . — PMID 11931362. Архивировано 28 сентября 2011 года.
• Адлер Н., Глузман С. Пытка психиатрией. Механизм и последствия // Социально-психологические и медицинские аспекты жестокости. — 2001. — . — . (недоступная ссылка) См. также другие публикации статьи: Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева, № 3, 1992. С. 138—152; Вісник Асоціації психіатрів України, № 2, 1995. С. 98-113.
• Gershman C. Psychiatric abuse in the Soviet Union // Society. — July/August 1984. — , . — . Архивировано 14 декабря 2017 года.
• Gosden R. 8.2.1 Torture and Cruel Treatment // Punishing the Patient: How Pyschiatrists Misunderstand and Mistreat Schizophrenia. — Melbourne: Scribe Publications, 2001. Архивировано 27 марта 2014 года.
• Crammer JL. Insulin coma therapy for schizophrenia // Journal of the Royal Society of Medicine. — 2000. — . — . Архивировано 14 мая 2016 года.

Ко́ма (от др.-греч. «»глубокий» сон») — жизнеугрожающее состояние между жизнью и смертью, характеризующееся резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Обусловлено нарушением кровообращения в головном мозге и (или) токсическим повреждением клеток центральной нервной системы. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести больного к летальному исходу.

У этого термина существуют и другие значения, см. Кома (значения).

Кома развивается в результате глубокого торможения в передней коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозге, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.), при сахарном диабете, уремии, гепатите (уремическая, печёночная кома). При этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов.

Лечение: устранение причины, вызвавшей кому; мероприятия, направленные на восстановление кислотно-щелочного равновесия, ликвидацию коллапса, восстановление дыхания, борьбу с кислородным голоданием.

Первая помощь: необходимо освободить больного от стесняющей одежды, придать ему горизонтальное положение, вынуть съемные зубные протезы, чтобы они не попали в дыхательные пути. В этот период нужно срочно вызвать скорую помощь.

У «побывавших» в коме пациентов могут развиваться (на временной или же постоянной основе) когнитивные изменения соматического характера в коре головного мозга, способствующие в свою очередь искажению мышления (неправильный отсчёт времени, галлюцинации, сознание расшатано, антероградные расстройства кратковременной памяти) и восприятия мира. Сознательная деятельность изменяется незначительно или же остаётся прежней.

Общие сведения

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате понимания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением, специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи. В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (лат. ) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
• Кома эпилептическая (лат. ) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
• Кома апоплектическая (лат. ) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
• Кома менингеальная (лат. ) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
• Кома апоплектиформная (лат. ) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
• Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (лат. ) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, также называется гипергликемической и кетоацидотической.
• Кома гипокортикоидная (лат. ) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (лат. ).
• Кома гипопитуитарная (лат. ) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (лат. ).
• Кома гипотиреоидная (лат. ) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: микседематозная кома (лат. ).

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (лат. ) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
• Кома гипогликемическая (лат. ) — частичная или полная потеря сознания, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются чувство голода, холодный пот, снижение артериального давления, тахикардия, раздражительность, озлобленность, суетливость, дрожь в руках или по всему телу. Однако, в случаях применения препаратов или аналогов инсулина человека предвестники могут отсутствовать — кома начинается судорогами, генерализованной профузной потливостью, сознание угасает быстро.

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

• Кома алкогольная (лат. ) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.
• Кома барбитуровая (лат. ) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
• Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
• Кома холерная (лат. ) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
• Кома экламптическая (лат. ) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
• Кома гиперосмолярная (лат. ) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
• Кома гиперкетонемическая (лат. ) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (лат. ), кома ацетонемическая (лат. ).
• Кома гиперлактацидемическая (лат. ) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (лат. ).
• Кома печеночная (лат. ) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
• Кома уремическая (лат. ) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Кома гипоксическая (лат. coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum).
Различают:

• Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
  Кома анемическая (лат. coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.Кома астматическая (лат. coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома анемическая (лат. coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
• Кома астматическая (лат. coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома респираторная (лат. coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (лат. coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (лат. coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (лат. coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (лат. coma alimentodystrophicum).
• Кома гемолитическая (лат. coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
  Кома малярийная (лат. coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома малярийная (лат. coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома хлорпеническая (лат. coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (лат. coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (лат. coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (лат. coma chloroprivum).

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счёт дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чём свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлечённых в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Расстройство понимания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушённость, сон (ступор), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стридорозное, Куссмауля, Чейна — Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны; артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, смерть.

Первая помощь

Так как у человека, находящегося без сознания, расслабляются мышцы языка, то может произойти блокада дыхательных путей. Поэтому рекомендуется оказание первой помощи пострадавшему до приезда медиков: перевод пострадавшего в восстановительное положение на боку. Также необходим вызов скорой помощи, так как на стадии первой помощи не представляется возможным определить причину потери сознания, например, дифференциально диагностировать кому от обморока.

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

• Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
• Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

• травматическая (при черепно-мозговых травмах)
• эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
• апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
• опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
• эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
• токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

• прекома
• кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
• кома II (сопор)
• кома III (атоническая)
• кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Стаж 20 лет

Ведущий врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории, член European Society of Anaesthesiology

Кома – опасная для жизни патология сознания, вызванная повреждением мозговых тканей. Пациент полностью утрачивает контакт с окружающим миром. Кома может возникнуть из-за метаболических (интоксикация продуктами метаболизма либо химическими веществами), органических (деформация областей мозга) причин.

Ключевая симптоматика – бессознательное состояние, зрачки пациента не реагируют даже на сильные раздражители. Для диагностирования патологии применяются КТ, МРТ, лабораторные анализы кровяной плазмы. Терапия направлена на борьбу с причиной, вызвавшей кому.