В каких случаях возникает отекшая почка?

Чеснокова Н.П.

Моррисон В.В.

Жевак Т.Н.

Бизенкова М.Н.

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.

2. Клинические рекомендации по синдромам в нефрологии / Борисов В.В., Вашурина Т.В., Воскресенская Т.С. и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.

4. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

6. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.

7. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.

8. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.

9. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром: клиническая картина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 224 с.

11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

12. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

13. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – 1525 p.

Почечные отеки возникают при различных клинических формах гломерулонефрита бактериальной, токсической, иммуноаллергической природы, основные проявления которого связаны с развитием нефротического и/или нефритического синдромов. Причем, одной из наиболее распространенных форм приобретенного гломерулонефрита является заболевание инфекционно-аллергической природы.

В значительном количестве случаев (около 80%) развитие приобретенного гломерулонефрита иммуноаллергического происхождения связано с иммунокомплексной патологией, а у других пациентов (около 20%) имеет место антигломерулобазальномембранозный механизм развития заболевания, обусловленный образованием цитотоксических антител.

Как известно, в составе иммунных комплексов могут быть самые разнообразные антигены-аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, бактериальные токсины, вирусы, первичные и вторичные аутоантигены). Последние образуются на фоне модифицирующего воздействия патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы на структуры биомембран клеток различной морфо-функциональной организации с последующим образованием антигенов, несущих генетически-чужеродную информацию. При этом возникают активация моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной систем, формирование токсических иммунных комплексов или цитотоксических антител, вызывающих деградацию тех или иных структурных компонентов нефрона.

В индукции развития нефритического и нефротического синдромов при гломерулонефрите иммуно-аллергической природы принимают участие Т-лимфоциты хелперы первого класса (ТhI) и продуцируемые ими цитокины (ИЛ-2, ФНО-α, γ-интерферон).

Образование токсических и иммунных комплексов возникает при участии преципитирующих и комплементсвязующих антител (Ig G1-3, Ig M) при условии их взаимодействия с антигеном в небольшом его избытке. Факторами риска образования токсических иммунных комплексов являются недостаточность системы комплемента и фагоцитоза, обеспечивающих их элиминацию в условиях нормы, а также наличие очагов хронической инфекции, неспособность эритроцитов связывать токсические иммунные комплексы на своих мембранах и переносить их к моноцитарно-макрофагальной системе селезенки.

Токсические иммунные комплексы не только циркулируют в крови, но и адсорбируются на форменных элементах крови, эндотелии сосудов, отслаивают эндотелиальные клетки, оседая на базальной мембране сосудов. Последнее приводит к активации калликреинкининовой системы, а также систем свертывания крови, фибринолиза, коплемента, расстройствам микроциркуляции.

Активация комплемента вызывает процессы дегрануляции тучных клеток, базофилов, освобождение медиаторов воспаления клеточной и гуморальной природы с последующей эмиграцией лейкоцитов и, соответственно, развитие деструктивных изменений в фильтрующей мембране сосудистых клубочков почек, повышение ее проницаемости.

Приобретенные формы антигломерулобазальномембранозного гломерулонефрита обусловлены образованием цитолитических комплементсвязующих антител-агрессоров, также относящихся к иммуноглобулинам классов Ig G1-3, Ig M.

Антителозависимая цитотоксичность обеспечивается за счет активации комплемента, фагоцитоза, а также при участии натуральных киллеров, нейтрофилов и ряда медиаторов альтерации: лизосомальных ферментов, свободных радикалов, катионных белков и т. д..

Особенности в индукции иммунных реакций при той или иной форме развития гломерулонефрита обусловливают и определенные различия в нарушениях обмена веществ, в частности, водно-электролитного баланса при нефротическом и нефритическом синдромах, доминирующих при различных клинических формах заболевания, проявляющихся в виде сочетания отдельных симптомов указанных синдромов.

Патогенез нефротического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Клиническими признаками нефротического синдрома являются длительная массивная протеинурия и системные отеки. Суточные потери белка могут колебаться от 3-5 г до 30-50 г.

Согласно одной из точек зрения в основе массивной протеинурии при нефротическом синдроме лежит «снятие» полианионного, электроотрицательного барьера из сиалогликопротенов фильтрующей мембраны под влиянием катионных белков, антител, иммунных комплексов, несущих высокий положительный заряд. В то же время при развитии нефротического синдрома возникает нарушение структур подоцитов фильтрующей мембраны, а именно слияние малых ножек подоцитов.

Указанные изменения микроструктуры фильтрующей мембраны обусловливают высокую интенсивность «фильтрации белков с последующим развитием тубулопатии переполнения» в проксимальных канальцах, их недостаточности в отношении реабсорбции белка. Белок в значительных количествах проникает во вторичную мочу. Таким образом, в основе нефротического синдрома лежат два взаимосвязанных механизма: интенсификация процессов фильтрации белка и недостаточность его реабсорбции в связи с «тубулопатией переполнения» проксимальных канальцев. В ряде случаев возникает деструкция эпителия канальцев под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов.

Интенсивная протеинурия при нефротическом синдроме влечет за собой истощение функциональных и метаболических резервов белоксинтетической роли печени в поддержании гомеостаза с характерными нарушениями обмена веществ: гипоальбумиемией, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, развитием отеков

Динамическое взаимодействие патогенетических факторов развития приобретенных гломерулопатий и почечных отеков при нефротическом синдроме в случаях гломерулопатии иммуноаллергической природы может быть представлено в виде последовательной смены причинно-следственных отношений:

1. Патогенное воздействие токсических иммунных комплексов или цитолитических антител на фильтрующую мембрану нефрона, снижение или полное разрушение отрицательного полианионного барьера сиалогликопротеинов фильтрующей мембраны, что приводит к резкому усилению фильтрации не только мелкодисперстных, но и грубодисперстных белков.

2. Вторичное развитие тубулопатии переполнения в проксимальных канальцах и «проскальзывание» белков во вторичную мочу, развитие массивной протеинурии.

3. Развитие недостаточности белоксинтетической функции печени в связи с истощением механизмов восполнения теряемых с мочой белков. При этом характерными признаками нарушения белкового обмена в печени являются гипопротеинемии, гипоальбуминемии, диспротеинемии, гиперлипидемии.

4. Формирование гипопротеинемии. При этом возникает снижение онкотического давления крови, падение гидрофильности белков внутрисосудистого русла, усиление транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла, преобладание уровня внесосудистой жидкости над внутрисосудистой, развитие гиповолемии.

5. Развитие гиповолемии вызывает усиление афферентации с волуморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата, центральной нервной системы, ряда внутренних органов и тканей и последующие активацию ренин-ангиотензоновой системы, усиление освобождения минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников.

6. Гиперпродукция минералокортикоидов обусловливает активацию реабсорбции натрия и воды, потерю калия и протонов в дистальных почечных канальцах, слизистой желудочно-кишечного тракта с последующей компенсаторной гидратацией организма. Однако на фоне гипоонкии вода задерживается вне сосудистого русла.

7. Задержка натрия на фоне вторичного гиперальдостеронизма вызывает раздражение осморецепторов сосудов и тканей, стимуляцию синтеза и секреции АДГ. Последний воздействуя на V2 рецепторы дистальных сегментов нефрона, усиливает факультативную реабсорбцию воды, усугубляя развитие массивных системных отеков.

Патогенез нефритического синдрома и соответствующих метаболических расстройств

Нефритический синдром клинически проявляется незначительной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, гипертензией, развитием отеков, выраженных в значительно меньшей степени, чем при нефротическом синдроме.

В настоящее время нет четких сведений относительно молекулярно-клеточных механизмов повреждения фильтрующей мембраны нефронов при нефритическом синдроме, определяющих, с одной стороны, незначительную фильтрацию белка и в то же время, клубочковую или канальцевую гематурию. Столь же необъяснима массивная протеинурия при отсутствии гематурии в случаях развития классического нефротического синдрома. В настоящее время очевидно, что в основе нефритического синдрома лежит активация ренин-ангиотензиновой системы в связи с тромбозом, эмболией, ишемией почек под влиянием медиаторов воспаления, приводящая к формированию гипертензивной формы вторичного гиперальдостеронизма с незначительными местными отеками (в основном на лице).

Патогенез метаболических и функциональных нарушений при нефритическом синдроме может быть представлен следующим образом:

1. Патогенное действие факторов экзогенной или эндогенной природы на фильтрующую мембрану, повышение ее проницаемости для форменных элементов крови, развитие гематурии.

2. Проникновение в первичную мочу форменных элементов крови, незначительное усиление фильтрации белка за счет относительной сохранности электроотрицательного действия сиаломуцинов, отсутствие тубулопатии переполнения.

3. Относительная сохранность структуры эпителия проксимальных канальцев, реабсорбция большей части профильтровавшегося белка, незначительная протеинурия, которая компенсируется интенсификацией синтеза белка в печени. В связи с этим не возникает выраженной гипоонкии и системных гипопротеинемических отеков.

4. Ишемия почек, вызывающая активацию волуморецепторов, усиленное образование ренина – протеолитического фермента.

5. Ренин, с одной стороны, стимулирует освобождение минералокортикоидов, с другой, – вызывает протеолиз ангиотензиногена с образованием четырех декапептидов, именуемых ангиотензинном-I.

6. Ангиотензин-I трансформируется в ангио-тензин-II под влиянием превращающего фермента, обладающего способностью отщеплять две аминокислоты от молекулы ангиотензина-I, переводя декапептид в октапептид. В то же время ангиотензинпревращающий фермент обладает способностью фермента кининазы, вызывая снижение уровня депрессорных субстанций почек.

7. Ренин и ангиотензин-II стимулируют освобождение минералокортикоидов, задержку натрия и воды в дистальных сегментах нефрона с последующей стимуляцией осморецепторов гипоталамуса, гиперпродукцией антидиуретического гормона, усилением факультативной реабсорбции воды. Однако в этих случаях в связи с отсутствием выраженной гипопротеинемии возникает задержка воды преимущественно в сосудистом русле и гиперволемия при одновременном развитии отека клеток, в которых задерживается натрий. Нефритический и нефротический синдромы редко проявляются всей совокупностью описанных выше симптомов, чаще преобладают один-два или несколько симптомов. В то же время не исключается возможность сочетания симптомов, свойственных нефротическому и нефритическому синдромам.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ПАТОГЕНЕЗ ПОЧЕЧНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1.
– С. 75-77;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=876 (дата обращения: 09.06.2023).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Нефротический синдром

Нефротический синдром: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Нефротический синдром (НС) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерна протеинурия (3,5 г/сут. и более), гипоальбуминемия (менее 30 г/л), гиперлипидемия и отеки.

Протеинурия – это превышение концентрации в моче белка.

Гипоальбумиемия – это снижение содержания альбумина в крови.

Гиперлипидемия – это аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови.

Причины появления нефротического синдрома

Нефротический синдром может развиться на фоне иммуновоспалительных, аутоиммунных, метаболических, токсических и наследственных патологий почек.

В основе НС лежит нарушение структуры или повреждение клубочков почек с последующим повышением их проницаемости для белков плазмы крови.

При заболеваниях иммуновоспалительного характера происходит ряд клеточных реакций иммунного воспаления с повреждением мембраны клубочка. Повышается проницаемость мембраны для белка, развивается массивная протеинурия, нефротический синдром.

При амилоидозе происходит отложение амилоида (белково-полисахаридного комплекса) в стенке капилляров клубочка и нарушение функции почек.

При сахарном диабете наблюдаются расстройства сосудистой проницаемости.

Воздействие некоторых лекарственных препаратов и солей тяжелых металлов на мембрану и клетки клубочка приводит к повреждению капиллярной стенки.

Генетические исследования показали, что в основе возникновения нефротического синдрома могут лежать мутации генов.

Основным признаком нефротического синдрома является массивная протеинурия с суточным выделением более 3,5 г белка. Вслед за значительной потерей белка с мочой снижается количество белка в крови – в частности альбумина (менее 35 г/л). Гипоальбуминемия, задержка натрия и воды в тканях приводят к отекам.

В ответ на снижение содержания альбуминов в сыворотке крови и потерю с мочой «фактора липолиза», способствующего распаду липидов, появляется гиперлипидемия (повышенное содержание в крови холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов).

Нефротическая гиперлипидемия играет крайне негативную роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

При нефротическом синдроме с мочой выводится и холекальциферолсвязывающий белок, потеря которого приводит к дефициту витамина D, нарушениям фосфорно-кальциевого обмена и риску развития остеопороза.

Изменяется содержание основных микроэлементов как в плазме, так и в клеточных элементах (снижается содержание кобальта, цинка, железа и трансферина). Развиваются изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови, а повышенная свертываемость крови усугубляет изменения, происходящие в почках.

Можно выделить следующие заболевания, способствующие или являющиеся фактором развития нефротического синдрома:

По чувствительности к гормональной терапии:

Симптомы нефротического синдрома

Клиническая картина при НС обусловлена функциональными нарушениями почек и других органов, наличием или отсутствием осложнений, а также сопутствующими заболеваниями.

Больные обычно предъявляют жалобы на сонливость и быструю утомляемость, отсутствие аппетита, рвоту, диарею, отеки, онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Клинические проявления первичного НС обычно развиваются у детей в возрасте 2-7 лет. Заболевание может манифестировать на фоне инфекции или вакцинации.

Отеки при нефротическом синдроме могут быть локальными и или достигать степени анасарки (то есть располагаться по всему телу), развиваться постепенно или стремительно (в течение одного дня). Отеки при НС рыхлые, легко перемещаются и оставляют ямку при надавливании пальцем. При их длительном существовании кожа становиться бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения (стрии) и трещины.

При НС происходят изменения во внутренних органах: печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках, сердце. Развивается так называемая нефротическая кардиомиопатия, тахикардия.

Диагностика нефротического синдрома

Основные мероприятия, проводимые для диагностики НС:

Альбумин (суточная моча) (Albumin)

Общий белок (суточная моча) (Protein total)

Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг

В некоторых случаях могут потребоваться дополнительные диагностические мероприятия:

Генетическое исследование, направленное на поиск мутаций в гене NPHS2:

Нефротический синдром NPHS1 м.

Нефротический синдром NPHS2 м.

Если при обследовании ребенка возникает предположение о генетической природе нефротического синдрома, это требует морфобиоптического, цитогенетического и молекулярно-генетического контроля до назначения иммуносупрессантов, включая глюкокортикостероиды, так как в ряде случаев они могут ухудшать течение заболевания и способствовать более быстрому прогрессированию НС.

К каким врачам обращаться

При подозрении на заболевание почек или при наличии отеков необходимо обратиться к

, а с ребенком – к

. В дальнейшем для обследования, уточнения диагноза и лечения рекомендована консультация и наблюдение у врача-нефролога.

Показания для консультации других специалистов:

Лечение нефротического синдрома

Цель лечения нефротического синдрома состоит в том, чтобы добиться ремиссии заболевания, убрать отеки, не допустить развития осложнений.

Медикаментозное лечение может включать прием нефропротекторов, антибактериальных препаратов, диуретиков, статинов, антикоагулянтов для профилактики тробоэмболических осложнений; проведение антиагрегантной терапии с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Важное место в лечении нефротического синдрома занимает терапия хронического гломерулонефрита.

Немедикаментозное лечение подразумевает коррекцию питания (снижение количества поваренной соли и ограничение белковой пищи), отказ от курения и приема алкоголя, физическая активность по 30-40 минут в день.

Врачи рекомендуют проводить самостоятельный мониторинг уровня протеинурии с помощью тест-полосок 1 раз в неделю, регулярно измерять артериальное давление.

Неотложная госпитализация больного с НС требуется при развитии нефротического криза (ухудшении состояния больного с НС, связанного с развитием гиповолемического шока, артериальной гипотензии), острой сердечной и дыхательной недостаточности, остром ДВС-синдроме, острой почечной недостаточности, гипертоническом кризе и некоторых других состояниях, о которых вас проинформирует лечащий врач.

По показаниям в условиях стационара проводятся гемодиализ, изолированная ультрафильтрация, плазмаферез.

Основой профилактики нефротического синдрома остается своевременное лечение почечной и внепочечной патологии, регулярный прием препаратов под контролем врача.

• Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек (ХБП)». Взрослые. Разраб.: Ассоциация нефрологов. – 2021.
• Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек». Дети. Разраб.: Союз педиатров России, Творческое объединение детских нефрологов, Российское трансплантологическое общество. – 2022.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Пиелонефрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся одновременным или последовательным поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы (основной ткани) почки. Пиелонефрит бывает как односторонним (поражена одна почка) и двусторонним (поражены обе почки).

Причины появления пиелонефрита

Почки имеют два типа тканей: гломерулярную и тубуло-интерстициальную. Первая осуществляет фильтрацию крови и образование мочи, вторая – ее сбор и отток из почек в мочеточники и мочевой пузырь. Пиелонефритом называют воспаление тубуло-интерстициальной ткани, отвечающей за сбор и вывод мочи в мочеточники. Основной причиной возникновения неосложненного заболевания являются бактерии, такие как кишечные палочки, стрептококки, стафилококки, протей и другие. Осложненный пиелонефрит вызывается теми же микроорганизмами, а также синегнойной палочкой и грибами.

Заболевание может протекать в острой или хронической форме с периодическими обострениями.

Выделяют первичный пиелонефрит, связанный с проникновением и размножением микроорганизмов, и вторичный, вызванный нарушением оттока мочи.

Первичный острый пиелонефрит может манифестировать у практически здоровых людей после переохлаждения или стрессовых ситуаций. Острый обструктивный пиелонефрит обычно обусловлен нарушением оттока мочи, а острый необструктивный – восходящей инфекцией мочевых путей. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита, однако чаще возникает как относительно спокойно протекающий процесс.

Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный очаговый процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы. В результате вторичного воспаления поверхность почки становится неровной, формируются крупные глубокие сегментарные рубцы, расширяется мочеточник. Чаще процесс локализуется в верхнем сегменте почки.

Болезнь распространена среди всех возрастных групп, встречается как у взрослых, так и у детей. Хронический пиелонефрит является самой распространенной патологией почек, заболеваемость составляет 18 случаев на 1000 человек, острый пиелонефрит — 1 случай на 1000 человек. Чаще заболевание диагностируется у женщин, что обусловлено анатомическим строением уретры – она шире и короче, чем у мужчин.

Женщины, в основном, заболевают до 40 лет, а у мужчин пиелонефрит развивается, как правило, в пожилом возрасте при нарушении уродинамики.

К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:

Классификация заболевания

Стадии острого пиелонефрита:

Фазы хронического пиелонефрита:

Симптомы пиелонефрита

При острой форме у пациента внезапно повышается температура, может появиться озноб, головная боль и общая слабость, что связано с проявлением интоксикации. Также беспокоит постоянная ноющая боль в верхней части поясничной области. При сильной интоксикации может наблюдаться тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Нередко изменяются свойства мочи – она становится мутной с присутствием хлопьев. Помимо этого, при остром пиелонефрите могут возникать отеки и повышаться артериальное давление.

В общем анализе мочи возрастает уровень лейкоцитов, что является первым признаком начала острого воспалительного процесса. В анализе крови регистрируются факторы воспаления.

Развернутая клиническая картина острого пиелонефрита:

Хроническая форма пиелонефрита коварна, поскольку клиническая картина стерта или полностью отсутствует, в результате чего больной поздно обращается за помощью. Вне обострения процесса жалоб вообще может не быть, либо симптомы выражены слабо.

При хроническом пиелонефрите наблюдается сочетание следующих симптомов, выраженность которых зависит от степени тяжести заболевания:

При обследовании больного хроническим пиелонефритом обращают внимание на болезненность при пальпации в области почки, положительный симптом Пастернацкого с пораженной стороны, наличие полиурии.

Диагностика пиелонефрита

В качестве скринингового теста используют общий анализ мочи и УЗИ органов мочевыделительной системы.

Кроме того, врач осуществляет сбор анамнеза, включающий информацию о наличии характерных проявлений острого пиелонефрита и о заболеваниях, способствующих его развитию.

В общем анализе мочи выявляют повышение количества лейкоцитов (в большинстве случаев нейтрофилов) и бактериурию.

УЗИ позволяет диагностировать отек паренхимы почки и ее очаговые изменения, а допплерография — степень нарушения кровотока. Расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует о нарушении оттока мочи из почки и вторичном характере заболевания.

Общий анализ крови позволяет оценить воспалительный процесс в организме и его характер (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; повышенная СОЭ).

Бактериологический анализ мочи помогает выявить возбудителя заболевания и назначить адекватную антибактериальную терапию.

Анализ мочи по Нечипоренко поможет определить степень поражения органа (паренхима или полостная система).

В биохимическом анализе крови важным для диагностики выраженности процесса является комплексное исследование функционального состояния почек.

Из инструментальных методов обследования дополнительно применяется урография (восходящая и выделительная), МРТ, компьютерная томография мочевыводящих путей, радиоизотопная сцинтиграфия.

Пробу Реберга выполняют при минимальном подозрении на хроническую почечную недостаточность.

Дальнейшее обследование для уточнения диагноза хронического пиелонефрита в активной стадии индивидуально для каждого больного.

Биопсию почки применяют для дифференциальной диагностики с другими диффузными поражениями почечной ткани.

При выраженной артериальной гипертензии и проблемах в подборе гипотензивной терапии важно выполнить анализ крови на содержание ренина и альдостерона.

Инфекции мочеполовой системы входят в двадцатку наиболее частых причин обращения пациентов к врачу первичного звена –

или врачу общей практики. Консультация терапевта также необходима при возникновении острого пиелонефрита на фоне сопутствующих заболеваний, требующих соответствующего лечения. Больным с подозрением на острый пиелонефрит показана консультация

и хирурга — для исключения или подтверждения острой патологии, требующей хирургического вмешательства.

Если заболевание возникло на фоне декомпенсированного сахарного диабета, показана консультация

Консультация нефролога необходима при наличии сомнений в правильности постановки диагноза, присутствии признаков почечной недостаточности, остром пиелонефрите на фоне иммунодефицитного состояния.

Лечение пиелонефрита

Цель лечения заключается в ликвидации инфекционно-воспалительного процесса и санации мочевыводящих путей на фоне адекватного оттока мочи из почки. При первичном пиелонефрите ведение больных консервативное, при вторичном — помимо антибактериальной и противовоспалительной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

В качестве терапии острого пиелонефрита или при обострении хронического процесса назначают постельный режим, особую диету, антибактериальные и детоксикационные препараты, уросептики, витаминно-минеральные комплексы, физиопроцедуры.

Рекомендовано применение мочегонных сборов, витаминизированных отваров с антисептическими свойствами (клюквы, брусники, шиповника). В лечении острого пиелонефрита ведущее значение имеет антибактериальная терапия. Выбор препарата должен определяться спектром и чувствительностью штаммов этиологических уропатогенов. Симптоматическое лечение направлено на коррекцию дефицита жидкости в организме и уменьшение симптомов интоксикации. С этой целью назначают внутривенные инфузии солевых и коллоидных растворов и препараты, улучшающие микроциркуляцию.

При остром вторичном пиелонефрите требуется экстренная госпитализация в урологический стационар для восстановления пассажа мочи с целью предотвращения опасных для жизни осложнений (бактериотоксического шока).

Острый вторичный пиелонефрит рассматривают как показание к экстренному оперативному лечению. Катетеризацию мочеточника (установку наружного или внутреннего стента) проводят при остром вторичном пиелонефрите в качестве неотложной помощи.

Однозначно нуждаются в экстренной госпитализации:

Показаниями к открытому оперативному лечению, вплоть до нефрэктомии, является острый пиелонефрит в стадии гнойного воспаления.

В период ремиссии хронического пиелонефрита тактика лечения следующая:

Осложнения

Если острый пиелонефрит удалось полностью купировать, то прогноз для функции пораженной почки оценивают как благоприятный. Однако затягивание посещения врача как при остром, так и при хроническом пиелонефрите грозит тяжелыми осложнениями. Основные осложнения пиелонефрита:

Профилактика пиелонефрита

Общая профилактика заболевания включает исключение переохлаждений, лечение очаговых инфекционных процессов, коррекцию нарушений углеводного обмена, удаление инфицированных конкрементов, дренажей, инородных тел, восстановление нарушений пассажа мочи.

• Клинические рекомендации «Хронический пиелонефрит у взрослых» (утв. Минздравом России), 2019.
• Диагностика и лечение пиелонефрита: клинические рекомендации, 2019.
• Урология. Российские клинические рекомендации. Под редакцией Ю.Г. Аляева, П.В. Глыбочко, Д.Ю. Пушкаря. Российское общество урологов. — Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Пенистая моча в сочетании с отеками — повод задуматься о здоровье своих почек. Есть вероятность, что речь идет о нефротическом синдроме — состоянии, у которого может быть множество причин и очень неприятные последствия. MedAboutMe рассказывает, как вовремя распознать патологию почек.

Почки и протеинурия

Почки – это парный орган, выводящий из тела воду и те отходы жизнедеятельности, которые в ней растворяются. От того, насколько успешно и правильно почки это делают, зависит способность организма поддерживать гомеостаз (сбалансированность) своей внутренней среды. У почек есть и другие функции: они задействованы в производстве некоторых гормонов, а также в ряде промежуточных метаболических процессов – расщепление белков, глюконеогенез (один из путей образования глюкозы).

Почки пропускают через себя за сутки 1,5 тысячи литров крови. Из этого объёма образуется 180 л первичной мочи, от которой после реабсорбции (обратного поступления воды в организм) остается только 0,5-2 л мочи.

В каждой почке содержится около миллиона клубочков – так называются фильтрующие единицы почек. Каждый из таких клубочков состоит из кластеров капилляров, в которых жидкость из кровеносных сосудов попадает в почечные канальцы. Там происходит абсорбция и реабсорбция химических веществ и образование мочи. В норме белок и клетки крови практически в мочу не попадают. Но при ряде патологий это происходит, и тогда говорят о протеинурии и гематурии, соответственно.

Протеинурия – присутствие белка в моче – наблюдается в следующих ситуациях:

Нефротический и нефритический синдромы

Важно не путать нефритический и нефротический синдромы. Эти два состояния различаются по своим проявлениям:

Нефритический синдром характеризуется:

Нефротический синдром проявляется:

Почему развивается нефротический синдром?

Говоря об основных причинах заболевания нефротическим синдромом, отдельно рассматривают первичные и вторичные (последствия других заболеваний, приводящие к такой специфической нефропатии) факторы.

Среди первичных выделяют врожденный нефротический синдром – проявляется до 3 месячного возраста и инфантильный – проявляется с 3 месяцев до одного года. В возрасте 4-8 лет у 80-90% больных детей нефротический синдром – это проявление болезни минимальных изменений. Впрочем эта же болезнь в 10-20% случаев приводит к развитию нефротического синдрома и у взрослых.

Гломерулонефрит – поражение клубочков почек – приводит к развитию как первичного нефротического синдрома, так и вторичного. Так, в первом случае речь идет о нарушении морфологии почек (их строения), а во втором – гломерулонефрит развивается на фоне инфекций

В длинном перечне вторичных факторов, приводящих к нефротическому синдрому — преэклампсия у беременных, ожирение, некоторые аутоиммунные патологии (коллагенозы), генетические болезни (синдром Марфана, поликистоз почек и др.), системные васкулиты, сахарный диабет, некоторые заболевания крови, тромбозы, опухоли, гемолитико-уремический синдром, вирусные инфекции (ВИЧ, гепатиты В и С, цитомегаловирус), бактериальные поражения легких, сердца, костей, протозойные инфекции (шистосомоз) и др.

Иногда нефротический синдром развивается при повреждении клубочков, вызванном некоторыми лекарственными средствами (НПВС, препараты золота, пеницилламин и др.) или на фоне аллергической реакции.

Первые симптомы поражения почек

Среди ранних признаков нефротического синдрома:

Нефротический синдром – не критическое состояние, которое может некоторое время игнорироваться самим пациентом. В результате на фоне вымывания кальция из костной ткани развивается дефицит витамина D и остеопороз. Часто при этом становятся хрупкими ногти, волосы начинают выпадать. Так как белок массированно выводится с мочой, у детей развивается задержка роста из-за нехватки питания. На фоне ухудшения работы почек снижается их кровоснабжение, что может привести к развитию почечной недостаточности.

Особенности диагностики

В первую очередь, врач направляет пациента с подозрением на поражение почек на анализ мочи. Чтобы оценить масштабы потери белка, следует собрать суточную порцию мочи. Как было сказано выше, по результатам анализа крови можно также обнаружить дефицит белка и избыток липидов в плазме – это тоже важные диагностические признаки. Для оценки состояния почек может быть назначено УЗИ или КТ.

Лечение зависит от того, что именно послужило причиной развития нефротического синдрома.

Nephrotic syndrome. Liebeskind DS. Handb Clin Neurol 2014 119

Нефротический синдром Navin Jaipaul Справочник MSD. Пользовательская версия 2019 Март

Nephrotic Syndrome. Wang CS, Greenbaum LA. Pediatr Clin North Am. 2019 Feb 66(1)

Два бобовидных органа, расположенные в задней части брюшной полости чуть выше талии и с обеих сторон позвоночника, именуются почками. Они выполняют жизненно важные задачи для поддержания здоровья организма: помогают удалять отходы, регулируют производство эритроцитов, способствуют производству витамина D, необходимого для костей, высвобождают гормоны, регулирующие кровяное давление и пр. Почки помогают контролировать баланс воды и концентрацию минералов (натрий, калий, фосфор) в крови.

С возрастом почки могут работать хуже. Особенно повышают риск почечных заболеваний такие факторы, как диабет, высокое кровяное давление, курение, ожирение и наследственность. Диагностировать болезни почек на начальной стадии довольно трудно, поскольку их симптомы бывают едва заметны, либо похожи на признаки других болезней. Но чем позже обнаружатся проблемы с почками, тем хуже могут быть их последствия. Расскажем о самых распространенных признаках почечных заболеваний:

Проблемы с мочеиспусканием

Это, пожалуй, самый первый и важный симптом того, что почки стали плохо функционировать. Измениться может:

Нередко проявляются симптомы как при цистите: частые позывы к мочеиспусканию с небольшим количеством выделяемой мочи.

Отечность при болезнях почек

Почки ответственны за удаление отходов и лишней жидкости из организма. Когда этого не происходит, невыведенная жидкость накапливается в теле и вызывает отеки. Они чаще всего бывают на руках, ногах, голеностопных суставах, лице и под глазами. Если почки не в порядке, то при нажатии на кожу пальцем можно заметить, как она теряет первоначальный цвет, становится на некоторое время тусклой и бледной.

Постоянная усталость и слабость

Когда почки не функционируют должным образом, человек часто чувствует слабость, усталость и быструю утомляемость без особой физической нагрузки. Двумя распространенными причинами этих симптомов являются анемия и накопление отходов в организме. Здоровые почки создают гормон, называемый эритропоэтин. Он помогает продуцировать эритроциты. Поврежденная почка уменьшает производство этого гормона, что приводит к снижению количества эритроцитов в крови. Помимо этого, при плохой работе почек организм не справляется с выведением вредных веществ, что вызывает потерю аппетита, а затем и потерю энергии, слабостьи быструю утомляемость.

Головокружение

Когда заболевание почек вызывает анемию, человек может периодически чувствовать головокружения, терять равновесие, вплоть до предобморочного состояния. Это происходит потому, что при анемии мозг не получает достаточное количество кислорода для нормального функционирования. Недостаток кислорода в голове чреват проблемами с памятью, концентрацией внимания и сном. Если человека начали часто беспокоить необъяснимые головокружения, плохая концентрация и бессонница, то нужно обязательно пройти медицинский осмотр.

Необъяснимая боль в спине

Необъяснимая боль в пояснице или внизу живота — еще одна частая причина заболевания почек. Болезненные ощущения могут быть и в области суставов, которые могут становиться менее подвижными и «хрустят». Боль в нижней части спины и в паху нередко бывает вызвана камнями в почках и уретре. Поликистозная почечная болезнь — наследственная патология в виде заполненных жидкостью кист в почках. Она может стать причиной боли в нижней части спины, с бока или внизу живота. При возникновении острых болей и спазмов, распространяющихся в нижней части спины или в паху, нужно немедленно обратиться к врачу.

Высыпания и зуд кожи

Частые кожные высыпания, прыщи, раздражения и чрезмерный зуд тоже относятся к одним из признаков некоторых почечных заболеваний. Неправильное функционирование почек способствует накоплению отходов и токсинов в организме, что приводит к возникновению многих проблем с кожей. Другим признаком болезней почек является дисбаланс кальция и фосфора в крови, что нередко вызывает чрезмерный зуд кожи. Если вдруг здоровый кожный покров начал меняться, сохнуть, покрываться прыщами, зудеть, то желательно поскорее проконсультироваться с доктором.

Металлический привкус во рту

Болезни почек нередко сопровождаются неприятным аммиачным запахом изо рта и металлическим привкусом в ротовой полости. Это происходит потому, что плохое функционирование почек приводит к увеличению уровня мочевины в крови. Она в свою очередь распадается на аммиак в слюне, что и приводит к неприятному аммиачному запаху изо рта. По той же причине во рту часто чувствуется металлический привкус, который мешает воспринять истинный вкус блюд.

Тошнота или рвота

Тошнота, рвота и плохой аппетит — распространенные признаки проблем с желудочно-кишечным трактом у людей, страдающих заболеваниями почек. Тошнота и рвота чаще всего бывают утром. Когда почки не способны фильтровать вредные токсины из крови, это приводит к накоплению избыточного азота мочевины в кровотоке. Такое явление стимулирует слизистую желудочно-кишечного тракта и вызывает тошноту и рвоту.

Частый озноб

Когда человек постоянно испытывает озноб, то причин тому может быть несколько. Одна из самых частых — анемия, которая может быть вызвана заболеванием почек. Если человек без какой-либо причины чувствует холод даже в теплом помещении и у него время от времени поднимается температура тела, начинается озноб, головокружение, слабость без признаков простуды, то есть повод задуматься о здоровье почек и пройти обследование.

Одышка и затрудненное дыхание

Одышка — еще один частый симптом плохой работы почек. Если они не в порядке, то в легких повышается объём жидкости, что мешает нормальному дыханию. Одышка также может быть вызвана анемией, спровоцированной почечными заболеваниями. Накопление калия в крови, который плохо отфильтровывается больными почками, чревато нарушениями сердечного ритма.

Урология / Лопаткин Н.А., Камалов А.А., Аполихин О.И. и др. – 2012

Пропедевтика внутренних болезней / Мухин Н.А., Моисеев В.С. – 2008