Почему молочная кислота накапливается в мышцах, а также гликоген и молочная кислота. Система гликоген-молочная кислота

Почему возникает боль после тренировок

21 июня 2018

Логично предположить, что тяжесть, дискомфорт, судороги и боли в таких случаях – это результат усиленной/чрезмерной работы мышц.

Основные причины болевого синдрома

Выделение молочной кислоты

При повышенных нагрузках молочная кислота начинает активно вырабатываться и накапливаться в мышечных тканях. Это естественный процесс, связанный с физиологией, поскольку молочная кислота является специфическим ее побочным продуктом. Выведение из тканей побочных продуктов и есть причина появления различных негативных ощущений:

• боли разной интенсивности – от небольшой, до значительной, когда малейшее движение затруднено;
• дискомфорта и тяжести;
• судорог;
• парестезии (расстройство чувствительности, сопровождающееся покалыванием, жжением и пр.).

Повторение занятий приводит к еще большему образованию кислоты. Выведение продуктов распада занимает определенное время (примерно сутки). Накопление в мышцах молочной кислоты и ее выведение доставляет боли и дискомфорт, но при этом не является опасным для организма процессом.

Запаздывание боли

В некоторых случаях человек начинает испытывать боли не сразу. Проходит несколько дней после тренировки и вдруг появляется боль. Это происходит из-за многочисленных микротравм мышц. Травмированные мышечные волокна заставляют организм принимать экстренные меры. Происходит активизация защитных сил с повышением продуцирования определенных гормонов. Все это необходимо для быстрейшего избавления тканей от продуктов распада. Постепенно происходит восстановление поврежденных волокон. Примерно через четыре тренировки боль уходит. Специалисты рекомендуют смену нагрузок и вариабельность интенсивности тренировок.

Повышение реактивности

Тяжелые нагрузки дают боль и судороги из-за водно-солевого дисбаланса. Профилактическая мера – это растяжки после и до занятий, а также пополнение дефицита солей и воды во время и после тренировок.

Back to top

Тренируйся правильно, или зачем нужно знать уровень лактата

Люди, которые активно занимаются спортом не раз сталкивались с ситуацией, когда после очередного упражнения, мышцы становились ватными, и тело буквально переставало их слушаться. Упадок сил при интенсивных физических нагрузках происходит из-за того, что в мышцах начинает накапливаться лактат (молочная кислота). Когда его уровень становится высоким, наступает очень быстрая усталость и боль. Тем не менее, благодаря своевременному мониторингу, спортсмены могут быстро возвращаться в строй, не доводя уровень молочной кислоты в их организме до критической отметки. Самым эффективным способом мониторинга на данный момент является анализ крови.

Измерение уровня лактата сегодня стало неотъемлемым элементом подготовки спортсменов. Опираясь на показания уровня лактата, можно точно определить методику для подготовки спортсмена, а также установить интенсивность каждого конкретного тренировочного занятия.
Это очень важная часть диагностики, которая помогает определить момент начала и степень закисления организма. Существует четкая взаимосвязь интенсивности тренировок с уровнем лактата: чем выше тренированность спортсмена, тем ниже его уровень в крови.
Итак, что такое «лактат»? При любой физической нагрузке наши мышцы активно поглощают кислород. Интенсивное сокращение мышц приводит к замедлению местного кровотока и блокировке поступления кислорода. Фактически это означает кислородное голодание.
В результате этого мышцы ищут новые источники энергии – в них начинает производиться АТФ (нуклеотид, универсальный источник энергии для всех биохимических процессов) без кислорода. Гликоген, содержащийся в мышцах, способствует производству энергии в анаэробном режиме.
Но в результате такой выработки энергии продуцируется лактат или молочная кислота, которая накапливается в мышцах. Кажется, это мелочи, однако не многие знают, что это ведет к интоксикации организма.

В связи с этим необходимо производить замеры уровня лактата крови. Он помогает определить:
•    Эффективность выполнения тренировочных программ, пиковые нагрузки и время восстановления;
•    Интенсивность нагрузок с преобладающим использованием («сжиганием») жиров;
•    Ряд индивидуальных особенностей работы скелетных мышц;
•    Снизить риск переутомления и увеличить предел работоспособности.
Регулярное определение уровня лактата в крови рекомендуется для тренеров, инструкторов фитнеса, бодибилдеров, футболистов, атлетов и других спортсменов.
Сеть независимых лабораторий «ОЛИМП» выполняет определение  уровня лактата в крови на современных высокоточных анализаторах, которые сводят «на нет» вероятность ошибки и позволяют добиться высочайшей диагностической точности.

Поделиться в социальных сетях

а) Анаэробные процессы высвобождения энергии. Анаэробный гликолиз. Иногда в случае отсутствия или недостаточного количества кислорода окислительное фосфорилирование становится невозможным. Но даже при таких условиях небольшое количество энергии может быть доставлено клеткам путем гликолитического расщепления углеводов, поскольку для химической реакции расщепления глюкозы до пировиноградной кислоты кислорода не требуется.

Это чрезвычайно неэкономичный путь метаболизма глюкозы, т.к. только 24000 калорий энергии, выделяемой при расщеплении каждой молекулы глюкозы, используется для образования АТФ, что составляет чуть больше 3% общего количества выделившейся энергии. Тем не менее, такой путь метаболизма, названный анаэробным энергообеспечением, в ситуации, когда кислород недоступен, доставляет энергию в течение нескольких минут, что может оказаться спасительным для клеток.

б) Образование молочной кислоты во время анаэробного гликолиза способствует выделению дополнительного количества энергии сверх анаэробного энергообеспечения. Согласно закону действующих масс, если количество образующихся конечных продуктов реакции приближается к средним значениям, обеспечиваемым реакцией, скорость реакций снижается практически до нуля. Конечными продуктами реакции гликолиза являются (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже):

(1) пировиноградная кислота;

(2) атомы водорода, присоединяющиеся к НАД+, образуя НАД-Н и Н+.

Последовательность химических реакций, ответственных за гликолиз

Образование обоих или одного из них останавливает процессы гликолиза и препятствует дальнейшему образованию АТФ. Если количество образовавшихся конечных продуктов реакции велико, они взаимодействуют друг с другом, образуя молочную кислоту в соответствии со следующей схемой реакции:

Таким образом, в анаэробных условиях большое количество пировиноградной кислоты превращается в молочную кислоту, которая легко диффундирует во внеклеточное пространство и даже внутрь некоторых менее активных клеток. Следовательно, молочная кислота представляет собой разновидность «водосточного колодца», в котором исчезают конечные продукты гликолиза, что позволяет гликолизу осуществляться дольше, чем это могло быть при отсутствии молочной кислоты.

Без этого превращения пировиноградной кислоты гликолиз мог бы осуществляться лишь в течение нескольких секунд. Вместо этого гликолиз продолжается в течение нескольких минут, снабжая организм значительным дополнительным количеством АТФ даже при отсутствии кислорода.

в) Обратное превращение молочной кислоты в пировиноградную, когда кислород становится доступным. Если кислород вновь становится доступным после периода анаэробного метаболизма, молочная кислота быстро превращается в пировиноградную кислоту, НАД-Н и Н+. Большие количества этих веществ немедленно окисляются, образуя значительное количество АТФ. Избыток АТФ может явиться причиной того, что более 75% пировиноградной кислоты вновь превращается в глюкозу.

Таким образом, большое количество молочной кислоты, которое образуется во время анаэробного гликолиза, не теряется организмом, т.к. если кислород вновь становится доступным, молочная кислота может подвергнуться обратному превращению в глюкозу или напрямую использоваться для получения энергии. Большая часть этих превращений осуществляется в печени, но в небольших количествах может происходить и в других тканях.

г) Использование сердцем молочной кислоты для получения энергии. Сердечная мышца обладает способностью превращать молочную кислоту в пировиноградную и затем использовать последнюю для получения энергии. В большинстве случаев это происходит при больших физических нагрузках, когда в кровь поступают значительное количество молочной кислоты из скелетных мышц и суммарно дает существенное количество энергии сердечной мышце.

Видео этапы, реакции гликолиза

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Также рекомендуем «Высвобождение энергии из глюкозы через пентозофосфатный цикл. Превращение глюкозы в жиры»

1. Образование АТФ через хемоосмотический механизм. Образование и синтез АТФ2. Синтез АТФ при расщеплении глюкозы. Выделение энергии из гликогена3. Анаэробный гликолиз. Молочная и пировиноградная кислота4. Высвобождение энергии из глюкозы через пентозофосфатный цикл. Превращение глюкозы в жиры5. Образование углеводов из белков и жиров. Регуляция глюконеогенеза6. Метаболизм жиров в организме. Транспорт липидов7. Свободные жирные кислоты. Транспорт свободных жирных кислот8. Липопротеины. Виды и физиология липопротеинов9. Обмен жиров и их депонирование. Жиры печени10. Расщепление жирных кислот. Окисление жирных кислот

Молочная кислота (лактат) образуется в результате метаболизма глюкозы (гликолиз). Она высвобождается из эритроцитов (красных кровяных телец), клеток мозга и мышц скелета, после чего попадает в кровь. Накопление лактата в крови нарушает ее кислотность и может привести к метаболическому ацидозу (нарушению кислотно-щелочного баланса в организме). Биохимический анализ крови на уровень молочной кислоты позволяет оценить степень окисления тканей организма и выявить его первоначальные причины. Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

сепсис(общее заражение организма патогенными микроорганизмами);

шок в результате кровотечения или травмы;

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

онкологические процессы (лейкемия, лимфома);

тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Показания к исследованию
Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;

Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
Определение причины лактацидоза;
Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
Патологические изменения в мышцах и тканях;
Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

Повышение значений (лактацидоз)
Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром  (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
Инсулинонезависимый сахарный диабет;
Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
Столбняк(бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
Эпилепсия(патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);

Гепатит в острой форме;
Цирроз печени;
Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
Полиомиелит(высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
Гипотония (низкое артериальное давление);
Тяжелые кровотечения;
Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).
Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:
дефицита в организме витамина В1;
длительного регулярного употребления алкоголя;
отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
дегидратации (обезвоживание организма);
беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.
Понижение значений

Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
Анемия различных видов.

На результаты могут влиять

Прием следующих препаратов может привести к снижению показателя: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Назначается в комплексе с

Бикарбонат в крови

Мочевина в крови

Креатинин в крови

Восстановление мышечного гликогена. Питательные вещества для мышц

а) Восстановление мышечного гликогена. Восстановление полностью истощенного гликогена — дело непростое. На это часто требуются дни, а не секунды, минуты или часы, необходимые для восстановления метаболической фосфагенной системы и молочной кислоты. На рисунке ниже показан процесс восстановления при трех условиях:

(1) у людей на диете с высоким содержанием углеводов;

(2) у людей, в диете которых много жиров и белков;

(3) у людей без пищи.

Влияние диеты на скорость восстановления мышечного гликогена после длительной физической нагрузки

Видно, что у людей, в пище которых много углеводов, полное восстановление происходит примерно за 2 дня. И наоборот, у людей, потребляющих много жиров и белков или не принимающих пищу совсем, наблюдается очень небольшое восстановление через 5 дней. Это сравнение свидетельствует о том, что для спортсмена важно:

(1) соблюдать высокоуглеводную диету перед истощающим спортивным мероприятием;

(2) не подвергаться истощающей физической нагрузке в течение 48 ч до предстоящего мероприятия.

б) Питательные вещества, используемые во время мышечной активности. Кроме большого количества углеводов, используемых мышцами во время физической работы, особенно на ранних этапах нагрузки, в качестве источника энергии мышцы используют большое количество жира в форме жирных кислот и ацетоуксусной кислоты (обсуждается в отдельной статье на сайте, просим вас пользоваться формой поиска выше) и в гораздо меньшей степени — белки в форме аминокислот. Фактически даже в наилучших условиях при длительных спортивных нагрузках, продолжающихся более 4-5 ч, запасы мышечного гликогена истощаются практически полностью и в дальнейшем мало участвуют в обеспечении энергией мышечных сокращений. В этих случаях мышца зависит от других источников энергии, главным образом от жиров.

На рисунке ниже представлены данные об относительном использовании углеводов и жиров в качестве источника энергии во время длительной истощающей физической нагрузки при трех типах диеты: высокоуглеводной, смешанной и богатой жирами.

Влияние длительности нагрузки и типа диеты на относительный процент углеводов или жиров, используемых мышцами в качестве источника энергии

Видно, что в первые секунды или минуты нагрузки основным поставщиком энергии являются углеводы, но ко времени истощения до 60-85% энергии извлекаются из жиров, а не из углеводов.

Не вся энергия углеводов извлекается из запасов мышечного гликогена. На самом деле, почти столько же гликогена хранится в печени, откуда он может выделяться в кровь в форме глюкозы и захватываться мышцами для использования в качестве источника энергии. Кроме того, растворы глюкозы, которые дают пить спортсменам в ходе спортивного мероприятия, могут обеспечить до 30-40% энергии, необходимой во время длительных нагрузок, например при марафонском беге.

Следовательно, при наличии мышечного гликогена и глюкозы крови именно они являются основными питательными веществами, используемыми как источник энергии для интенсивной мышечной активности. Даже в этом случае для обеспечения энергией долговременной тяжелой нагрузки обычно примерно через 3-4 ч после начала работы источником более 50% необходимой энергии являются жиры.

в) Влияние спортивных тренировок на мышцы и их производительность. Важность тренировки с максимальной нагрузкой. Один из кардинальных принципов развития мышц во время спортивных тренировок следующий. Сила мышц, функционирующих без нагрузки, даже если они сокращаются бесконечно долго, практически не возрастает. С другой стороны, если мышцы сокращаются в режиме, превышающем 50% максимальной силы сокращения, их сила быстро нарастает, даже если сокращения выполняются лишь несколько раз в день.

Основанные на этом принципе эксперименты по развитию мышц показали, что комплекс упражнений, состоящий примерно из 6 мышечных сокращений с максимальной нагрузкой, выполняемых по 3 раза в день 3 дня в неделю, дает оптимальное увеличение мышечной силы без развития хронического мышечного утомления.

Верхняя кривая на рисунке ниже показывает процентное увеличение силы, которое можно достичь с помощью этой тренирующей программы с максимальной нагрузкой у предварительно нетренированного молодого человека.

Ориентировочное влияние физической тренировки с оптимальной нагрузкой на увеличение мышечной силы в течение 10-недельного тренировочного периода

Видно, что мышечная сила увеличивается примерно на 30% во время первых 6-8 нед, но после этого практически не меняется (плато на кривой). Наряду с этим увеличением силы примерно на такой же процент возрастает мышечная масса, что называется мышечной гипертрофией.

— Также рекомендуем «Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна»

1. Спортсмены мужчины и женщины. Сила мышц2. Мощность мышц. Выносливость мышц3. Система фосфокреатин-креатин. Система гликоген-молочная кислота4. Аэробная система энергообеспечения мышц. Кислородный долг5. Восстановление мышечного гликогена. Питательные вещества для мышц6. Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна7. Дыхание при физической нагрузке. Пределы легочной вентиляции8. Газы крови во время физической нагрузки. Влияние курения на легочную вентиляцию9. Мышечный кровоток. Гипертрофия сердца при тренировках10. Производительность сердца. Температура тела при физической нагрузке11. Тепловой удар спортсменов. Возмещение потери хлорида натрия и калия у спортсменов12. Лекарственные препараты спортсменов. Тренированность тела

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Лактатный метаболизм в двадцать первом веке, гипотезы и исследования.

The lactate metabolism. The lactate metabolism in the twenty-first century, hypotheses and research.

Гришина Мария Александровна.

Оренбургский государственный Медицинский университет, Министерство Здравоохранения Российской Федерации.

Grishina Maria Aleksandrovna.

The Orenburg State Medical University, the Department of health of the Russian Federation. Orenburg, Russia

До второй половины ХХ века, лактат в значительной степени рассматривали как конечный продукт гликолиза из-за гипоксии, основной причины недостатка кислорода после выполнения физических упражнений, основной причины утомления мышц и ключевого фактора в поврежденной ацидозом ткани. С 1970, произошла лактатная революция.

В настоящее время, мы живем в эру расцвета лактатного челнока. Современные открытия показали, что повышенная продукция и концентрация лактата как результат аноксии и дезоксии является чаще ожиданием, чем правилом. Лактатный ацидоз повторно вычисляется как фактор мышечной работы. Лактат также является важным интермедиантом в процессе заживления раны и регенерации. Ученые нашли эксперименальное подтверждение для внутриклеточного челнока, лактатного пероксисомального и челнока от астроцита к нейрону, от лактата к аланину. Лактат является важным интермедиантом в многочисленных метаболических процессах, особенно мобильной заправке для аэробного метаболизма.

В 19 веке Луи Пастер доказал, что аноксия и дезоксия стимулируют выработку молочной кислоты в клетках. Содержание молочной кислоты увеличивается во время мышечных нагрузок из-за недостатка О2 для энергетических требований сжимающихся мышц. Нет никаких сомнений, что Р О2 имеет значение в диапазоне от 0,5 Торр и меньше и является результатом ограниченного О2 оборота цитохрома, и следовательно, О2-ограниченного окислительного фосфорилирования, условно названного дизоксией. Однако она не является единственной причиной для усиленной выработки молочной кислоты, вместе с возрастанием ее концентрации в мышцах и крови во время максимальных нагрузок. Немаловажную роль в этом процессе играют гормоны. Так адреналин препятствует быстрому удалению образовавшегося лактата из мышц при

физической нагрузке. Это обусловлено высокой активностью ЛДГ, АТФазы, пируватдегидрогеназного комплекса, малат-аспартатного и глицерофосфатного челноков.

Лактатдегирогеназа, основной фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, диссоциирует при физиологических значениях рН, однако свободные протоны не снижают ее уровень при нагрузке. Поэтому можно предположить, что лактат не является единственным фактором усталости мышц.

Ральф Г. Брукс выдвинул предположение о внутриклеточном лактатном челноке. Центральным принципом этой теории является Hla – антиген тканевой совместимости, неизбежный продукт гликолиза, особенно во время быстрого процесса; это так, потому что лактатдегидрогеназа имеет максимальную скорость, чем другие ферменты гликолитического пути окисления. Ученый выявил следующие доказательства, подтверждающие существование внутриклеточного лактатного челнока в скелетной мышце: 1) прямое поглощение и окисление молочной кислоты изолированной митохондрией без предварительного экстрамитохондриального переноса лактата пирувату, (2) присутствие внутримитохондриального резервуара ЛДГ, и (3) присутствие переносчика молочной кислоты МСТ 1 в митохондрии, предположительно во внутренней митохондриальной мембране. В этой гипотезе транспорта молочной кислоты HLA будет постоянно производиться в цитозоле и скорость этой выработки будет увеличиваться с повышением скорости протекания гликолиза. Из-за его высокой концентрации, лактат будет основной монокарбоновой кислотой, транспортируемой к митохондрии, где МСТ1 перенесет ее через внутримитохондриальную мембрану. Оказавшись внутри митохондрии, в матриксе, митохондриальная ЛДГ будет катализировать превращение лактата обратно в пируват, который окислится через пируватдегидрогеназную реакцию в ацетилкофермент А. Ацетил- КоА будет участвовать в цикле Кребса. Обратите внимание, что внутриклеточный транспорт молочной кислоты будет не только главным субстратом в виде превращения лактата в пируват; он также будет восстановительным эквивалентом, таким образом, исполнять роль малат-аспартатного и глицерофосфатного челноков в разной степени в зависимости от скорости образования молочной кислоты и скорости ее транспорта в митохондрию. Однако модель внутриклеточного челнока не стала общепризнанной в научных кругах из-за ее несоответствия термодинамическим принципам.

Повышенная активность нервной системы требует повышенного энергетического метаболизма в нейронах. Поэтому исследователи выдвинули гипотезу лактатного челнока «астроциты-нейроны».

В этой модели глутамат, который был реализован как нейротрансмиттер из нейронов, в первую очередь поступает в астроциты с помощью переносчика, который включает в себя один глутамат, три , и один , входящих в клетку, пока

выходит из неё. Потом эта транспортная активность астроцита приводит к активации

В 2000 году американские ученые Звингманн и Вагенпетерсен выдвинули концепцию лактатно-аланильного челнока. Ключевыми участниками этого процесса являются ГАМК-эргические и глутаматэргические нейроны. Астроциты синтезируют глутамин из глутамата и аммония с помощью цитозольной глутаминовой синтетазы. Этот глутамин поступает от астроцитов и воспринимается нейронами, где он обратно превращается в глутамат с образованием аммония при помощи митохондриальной глутаминазы. Эта серия реакций (глутамино-глутаматный цикл) описывает путь углеродного скелета для взаимодействия между нейронами и астроцитами, но это не даёт объяснений для азота. Вот почему предложенный глутаматно-аланильный челнок будет нам необходим. В этом челноке аммоний от глутамина распадается в нейронах в сочетании с двумя молекулами оксоглутарата для превращения в глутамат с помощью митохондриальной глутаматной дегидрогеназы. В результате глутамат потом используется для трансаминирования пирувата и образования 2-оксоглутарата и аланина. Аланин высвобождается из нейронов, воспринимается астроцитами, объединяется с 2-оксоглутаратом и преобразовывается в пируват и глутамат. Это преобразование глутамата возвращается в исходную точку, описанную выше для глутамин-глутаматного цикла. Астроцитарный пируват снова превращается в лактат, который может высвобождаться и поступать в нейроны, где он превращается обратно в пируват, таким образом завершая лактатно- аланильный челнок. Этот челнок обеспечит направление протекания для процесса переноса аммония из нейронов в астроциты, необходимого условия для глутаминоглутаматного цикла. Этот челнок дополняет всем известный глутамин-глутаматный цикл.

В 1976 году ученые Лазаров и де Дюве доказали бета окисление жирных кислот в пероксисомах млекопитающих. Этот процесс нужен для укорочения очень длинной цепочки жирных кислот (от и длиннее) во время подготовки для последующего окисления в митохондриях. Помимо этого ацетил-КоА из пероксисомального бета окисления поставляет субстрат для синтеза желчных кислот, фосфолипидов, холестерола и жирных кислот. Основным ферментом, участвующим в этом процессе, является ЛДГ, которая присутствует в пероксисомах. Она способствует превращению пирувата в лактат внутри пероксисом под влиянием перехода НАДН в . Далее лакатат поступает в цитозоль и вновь переходит в пируват. Так осуществляется повторное окисление НАДН в пероксисоме, которое необходимо процесса для продолжения пероксисомального бета окисления жирных кислот.

Лактат – это важное промежуточное соединение в процессах заживления раны и регенерации, роли, которая вообще не может быть знакома исследователям в области энергетического обмена. Ещё в 1964 Грин и Голдберг сообщали, что синтез коллагена повышается почти в два раза, когда концентрация лактата поднимается до 15 мл в культивируемых фибробластах. В частности при заживлении раны производится и накапливается лактат в концентрациях, иногда превышающих диапазон 10-15 мл Примечательно, что лактат — это не просто результат гипоксии в ранах. Концентрация лактата повышается лишь незначительно под действием гипоксемии и гипероксии, оставляющих концентрацию лактата в ране практически без изменений. Так что же это за источник лактата в раневых ткани и жидкости? Пока одни клетки сдвигают производство лактата в сторону гипоксии, другие клетки сильно нуждаются в аэробном гликолизе, независимо от уровня кислорода. К примеру, большие объёмы лактата произведены в быстро размножающихся клетках в процессе, который не полностью понятен, эффект Варбурга. Пожалуй, самое главное то, что «окислительный взрыв» лейкоцитов усиливается в основном аэробным гликолизом, потому что лейкоциты содержат несколько митохондрий. Этот «окислительный взрыв» производит супероксид и ключевой компонент раневого иммунитета. Производство окислителя лейкоцитами составляет около 98% кислорода, потреблённого активированными клетками и зависимого от парциального давления кислорода примерно 600 мм РТ. Ст. Соответственно производство лактата лейкоцитами растёт с повышением оксигенации, вероятно компенсирующей некоторое снижение лактатного производства фибробластами из-за сокращения гипоксии.

Какова предполагаемая роль лактата в заживлении раны? Лактат повышает десорбцию коллагена и ангиогенез (развитие сосудов). Команда Хунта из Сан-Франциско предлагали два самостоятельных механизма для объяснения стимуляции синтеза коллагена лактатом в фибробластах. Во-первых, лактат вызывает повышение стимулирующей активности коллагена, приводящей к повышению производства проколлагеновой мРНК и синтеза коллагена. Во — вторых, лактат активизирует пролил гидроксилазу независимо от повышения коллагеновой транскрипции; этот фермент преобразует пролин в гидроксипролин в белке коллагена. Видимо основной механизм для обоих этих процессов один и тот же, регулируемый АДФ — риболизированием. Это широко распространённый тип пострансляционной модификации протеина; в этом процессе источником аденозин фосфорибозы (АДФР)

Лактатная парадигма сместилась. Доказательство от широкого спектра экспериментальных исследований по поводу большого разнообразия физиологических процессов оспаривает, что повышенное производство лактата и его концентрация как результаты аноксии и дезоксии были исключением, а не правилом. Накопление лактата во время тренировки наиболее часто является результатом множества взаимодействующих физиологических и биохимических процессов, а не просто лимитирующего окислительного фосфорилирования. Лактат и соответствующий ему ацидоз могут не быть основными виновниками мышечного утомления, как считали ранее. Удивительно, что лактат скорее всего является ключевым игроком в заживлении ран через свой эффект снижения процесса регулирования АДФ-риболизирования. В

некоторых причинах травм и сепсиса накопление лактата может быть связано не с сокращением , а со всплеском адреналина и с результирующей стимуляцией АТФазной помпы, работающей в основном на основе функционально с ней связанного аэробного гликолиза. Существует единогласная поддержка внутриклеточного лактатного челнока от клетки к клетке наряду с растущими доказательствами астроцито- нейронного, лактатноаланильного, пероксисомального,

челноков, которые строго разъясняют, что лактат — это важное промежуточное соединение в многочисленных метаболических процессах, преимущественно мобильное топливо для аэробного метаболизма и возможно медиатор редокс состояния между различными отделами как в клетке, так и между клетками. Лактат больше не может считаться обычным подозреваемым в метаболических преступлениях, но он играет роль центрального игрока в клеточном, местном метаболизме и метаболизме всего тела. В целом лактатный челнок от клетки к клетке расходуется далеко за пределами своего первоначального замысла, это приведено как объяснение для мышечного и тренировочного метаболизма, чтобы сейчас охватить все челноки как гранд описание ролей лактата в многочисленных метаболических процессах и путях. Как говорил Томас Кун, парадигма должна быть «достаточно беспрецедентной для привлечения устойчивой группы единомышленников из конкурирующих видов научной деятельности» и «достаточно открытых, для того чтобы оставить всякие проблемы ради заново определенной группы практиков» — точное описание современного состояния исследований лактатного метаболизма.

Научный руководитель: кандидат биологических наук, Голинская Людмила Владимировна, доцент кафедры биохимии Оренбургского государственного медицинского университета, город Оренбург.