Влияние сахара на потенцию у мужчин

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом

Фармакокинетические особенности различных ингибиторов ФДЭ-5 имеют важное клиническое значение. Распределение ингибиторов ФДЭ-5 в организме может быть оценено на основании нескольких параметров, представленных в таблице 1.

Таблицз 1, Фармакокинетические параметры различных ингибиторов ФДЭ-5

Все три препарата имеют близкие значения tmax, находящиеся в пределах 0,25—1,5 часа. Всасывание Виагры замедляется в случаях приема после употребления жирной пиши и алкоголя. Напротив, всасывание Сиалиса и Левитры не зависит от приема пищи и алкоголя.

Значение Сmax Левитры значительно ниже, чем у двух других ингибиторов ФДЭ-5. Это можно объяснить меньшими рекомендуемыми дозами препарата и его большей биохимической активностью, о чем речь пойдет далее.

Пациенты были рандомизированы в три группы: плацебо и Левитры в дозах 10 и 20 мг. Препарат или плацебо принимался по мере необходимости в течение 12 недель. После фазы активного лечения пациенты имели возможность принять участие в открытой фазе исследования и получали 10 или 20 мг Левитры еще в течение 12 недель. Эффективность препарата оценивалась на основании данных Международного индекса эректильной функции (МИЭФ), частоты пенетра-ции и успешных половых актов, а также глобальной оценки эффективности лечения (GAQ) относительно улучшения эрекций за последние 4 недели.

Основной вопрос по оценке эффективности лечения:привело ли лечение, которое вы получали в течение последних 4 недель, к улучшению ваших эрекций?

Таблица 2. Сила действия ингибиторов ФДЭ-5 in vitro

Таким образом, Левитра является наиболее мощным ингибитором ФДЭ-5, что объясняет его более высокую эффективность у больных с тяжелыми формами ЭД у больных СД.

Ключевым фактором, определяющим профиль побочных эффектов при применении ингибиторов ФДЭ-5, является их селективность в отношении этого изофермента. В случае ингибиторов ФДЭ-5 селективность обычно оценивается как соотношение сил воздействия на этот изофермент (IC30) и других форм ФДЭ.

Относительная селективность различных ингибиторов ФДЭ-5 по отношению к различным изоформам фосфодиэстеразы представлена в таблице 3.

Таблица 3. Относительная селективность Виагры, Левитры и Сиалиса по отношению к различным подтипам фосфодиэстераз

Как следует из таблицы 3, Левитра в меньшей степени, чем Виагра, влияет на ФДЭ-6 — изофермент, содержащийся в сетчатке глаза, при блокировании которого возникают нарушения цветоощущения. Кроме того, этот препарат слабее, чем Виагра и Сиалис, взаимодействовал с ФДЭ-11 — изоферментом, содержащимся в поперечно-полосатых мышцах, яичках и легких. Таким образом, Левитра высокоселективна в отношении ФДЭ-5 и поэтому более безопасна: препарат не угнетает сперматогенез и не вызывает нарушения цветоощущения.

Таким образом, распространенность ЭД среди больных СД существенно превышает таковую в обшей популяции, при этом тяжесть диабета коррелирует с частотой ЭД. Характерно, что ЭД может являться ранним проявлением СД, что объясняет необходимость определять уровни глюкозы крови и/или концентрации гликированного гемоглобина у всех больных с нарушениями эрекции. Ингибиторы ФДЭ-5, рассматриваемые в настоящее время в качестве препаратов выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам, причем Левитра является наиболее мощным и селективным ингибитором ФДЭ-5, что проявляется более высокой эффективностью при терапии эректильных нарушений у больных СД и низкой частотой побочных эффектов.

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом: современные методы лечения

Частота встречаемости эректильной дисфункции (ЭД) у больных сахарным диабетом (СД) гораздо выше, чем в общей популяции, и варьируется в пределах 20-85 %. Риск развития ЭД при СД коррелирует не только с длительностью последнего, но и с выраженностью метаболических нарушений: он более высок у больных с неконтролируемыми гликемией и гиперлипидемией. Патогенез ЭД у больных СД в большинстве случаев является смешанным (васкуло-генным, нейрогенным и психогенным). Представители группы ингибиторов ФДЭ-5, являющиеся в настоящее время препаратами выбора в лечении ЭД, различаются по фармакологическим характеристикам. Установлено, что варденафила гидрохлорид (Левитра) представляет собой наиболее мощный и селективный ингибитор ФДЭ-5, что, выражается в его более высокой эффективности в лечении ЭД у больных СД и низкой частоте побочных эффектов.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Опубликовано в журнале:
ФАРМАТЕКА »» № 14 — 2004

В.Н. Хирманов Кафедра госпитальной терапии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Эректильная дисфункция у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: от выяснения причин к лекарственной коррекции Рассмотрены современные представления о физиологических механизмах эрекции и о патогенезе эректильной дисфункции. Проанализированы данные о широкой распространенности в популяции этого нарушения, о его причинах и зависимости возникновения от ряда факторов риска. Подчеркивается общность факторов риска эректильной дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены сведения о свойствах нового класса фармакологических средств лечения эректильной дисфункции — ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, в т. ч. новейшего их представителя — варденафила (Левитра). Даны рекомендации по рациональному и безопасному применению этих лекарственных средств при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Зректилъная дисфункция (ЭД) — устойчивая неспособность достигать или поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для совершения полового акта. Этот термин относительно недавно пришел на смену менее определенному «импотенция» вместе с выявлением широкой распространенности этого недуга, открытием ключевых молекулярных механизмов его патогенеза и появлением новых эффективных средств фармакологической коррекции.

Физиологический механизм эрекции

Эрекции предшествует психогенное или рефлексогенное возбуждение. Оно передается из головного мозга по проводящим путям в спинной мозг и далее к окончаниям пещеристых нервов в стенках ветвей одноименных артерий и в трабекулах пещеристых тел полового члена. Часть волокон пещеристых нервов не являются ни адренергическими, ни холинергическими, медиатором в них служит оксид азота (NO).

Релаксация гладкой мускулатуры стенок пещеристых артерий означает расширение их внутреннего просвета, что способствует увеличению притока крови. Расслабление же гладкой мускулатуры трабекул пещеристых тел приводит к возрастанию их объема, а также к компрессии ими подоболочечных дренирующих вен, т. е. к затруднению оттока крови из самих пещеристых тел. Таким образом, половой член заполняется кровью и увеличивается в объеме. Это означает начало эрекции.

Возможные причины ЭД многообразны: возрастная инволюция, психические и неврологические расстройства, эндокринные и соматические заболевания, болезни или травмы гениталий, побочное действие ряда лекарств (табл. 1).

Почему многочисленные и разнородные факторы риска способствуют параллельному развитию болезней сердечно-сосудистой системы и ЭД? Рациональным объяснением этому является существование зависимых от факторов риска общих патогенетических механизмов, таких как расстройство и дезинтеграция функций автономной нервной системы, метаболический синдром, дисфункция эндотелия, которые вызывают нарушения регуляции сосудистого тонуса, а затем и структуры сосудов (сердца, мозга, пениса и т. д.).

ЭД как побочное действие лекарств

Ингибиторы ФДЭ5 — новые средства фармакологической коррекции ЭД

Препараты этого класса обладают единым механизмом действия. Они селективно блокируют разрушение цГМФ, обусловленное ФДЭ5, и ликвидируют дефицит NO, необходимого для возникновения и поддержания достаточной эрекции. Химическая структура, фармакологическая активность, селективность, фармакокинетические характеристики этих препаратов различаются.

Таблица 1. Причины ЭД

Ингибиторы ФДЭ5 поступили в распоряжение врачей в 1998 г. и вначале были представлены силденафилом (Виагра), вслед за которым появился тадалафил (Сиалис). Новейший представитель этого класса препаратов — варденафил (Левитра).

Половая активность при сердечно-сосудистой патологии

В любом случае речь идет о возрастании работы сердца и гемодинамической нагрузки на сосуды. Увеличение сократительной активности сердца должно быть обеспечено резервом сократительной активности и приростом коронарного кровотока. Очевидно, что это невозможно при наличии выраженной коронарной и сердечной недостаточности. В этих случаях возникает ишемия миокарда (немая ишемия, стенокардия или даже инфаркт), декомпенсация сердечной недостаточности (сердечная астма), повышается вероятность аритмий (в т. ч. злокачественных). Кроме того, следует учитывать потенциальную опасность транзиторной артериальной гипертензии для церебрального кровообращения (ишемия мозга).

Безопасность лекарственной коррекции ЭД у больных с ССЗ

Также следует помнить об опасности взаимодействия ингибиторов ФДЭ5 с некоторыми лекарствами, часто назначаемыми терапевтами, кардиологами, урологами. Это относится, прежде всего, к нитратам и к донаторам NO (молсидомин, нитропруссид натрия) — их нельзя применять вместе с ингибиторами ФДЭ5. Альфа-адреноблокаторы в сочетании с этими препаратами необходимо использовать с особой осторожностью.

Таблица 2. Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ЭД и тактика врача

Таким образом, за последние годы произошли радикальные перемены в представлениях о проблеме ЭД. Прежде всего, стало очевидным, что это заболевание весьма распространено и в большинстве случаев связано с факторами риска ССЗ. Оно само, как правило, является сосудистым поражением и обычно сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца. ЭД может быть скорректирована с помощью лекарственных средств (ингибиторы ФДЭ5). Восстановление половой активности безопасно даже у пациентов с болезнями сердечнососудистой системы, если при этом соблюдены определенные правила.

Оцените статью
ManHelper.ru
Добавить комментарий